cidera ginjal akut

Sinonim :

• Acute Kidney Injury(AKI)
• Gagal Ginjal Akut (GGA)
• Acute renal failure
• Acute uremia
   

Definisi

• Sebelumnya dikenal sebagai gagal ginjal akut (Acute Renal Failure/ARF)
• Cedera ginjal akut (AKI) : penurunan fungsi ginjal yang tiba-tiba dan parah
• Menyebabkan  :
  • retensi limbah uremik
  • Kelainan cairan dan elektrolit yang bersirkulasi
  • ketidakseimbangan asam-basa.

Patofisiologi

• Ginjal menerima sekitar 20-25% Cardiac Output, sehingga ginjal rentan terhadap gangguan iskemik.
• Iskemia dapat mengakibatkan :
  • hipoperfusi ginjal
  • penurunan volume distribusi nefrotoksin
  • Penurunan aliran tubulus, dan
  • peningkatan vasokonstriksi.
• Untuk mempertahankan perfusi jantung dan otak dalam menghadapi kelainan hemodinamik :
  • vasokonstriksi ginjal dengan hasil penurunan laju filtrasi glomerulus (GFR)
  • Hipotensi (tekanan arteri rata-rata <80 mm Hg) menyebabkan hilangnya autoregulasi yang biasanya membantu mempertahankan perfusi ginjal.
• Racun juga dapat menyebabkan cedera ginjal, terutama racun yang terbawa darah.
  • Permukaan kapiler glomerulus menyediakan area yang luas untuk interaksi toksin-endotel.
  • Mekanisme tubular meningkatkan konsentrasi toksin di nefron distal.
  • Konsumsi oksigen dan aktivitas metabolisme yang tinggi, dan alat transpor transelular juga berkontribusi pada sensitivitas ginjal terhadap toksin.
  • Struktur kortikal (tubulus proksimal, Loop Henle) rentan terhadap cedera iskemik dan toksik karena tingkat metabolismenya yang tinggi dan menerima 90% dari sirkulasi darah ginjal.
• Reaksi hipersensitivitas tipe III berkaitan dengan perkembangan AKI pada anjing yang diberikan 25% albumin serum manusia.
• Sepsis adalah penyebab potensial lain  AKI karena dapat :
  • menurunkan tekanan kapiler glomerulus
  • mengaktifkan reaksi berantai inflamasi; dan
  • mengakibatkan obstruksi tubulus ginjal.
  • Semua perubahan ini selanjutnya menyebabkan :
    • disfungsi endotel,
    • perubahan hemostasis,
    • mempercepat apoptosis, dan
    • induksi imunosupresi.

Fase AKI

1. Fase awal/inisiasi:
   • Mulai terjadi kerusakan di ginjal ⇒ GFR berkurang.
   • Kerusakan tubulus  ⇒ hipoksia dan deplesi ATP ⇒  pembentukan radikal bebas ⇒ kerusakan sel lebih lanjut dan  disfungsi Pompa Na/K ATPase .
   • Disfungsi pompa Na/K ATPase ⇒ abnomalitas zat terlarut dan elektrolit.
   • Koneksi membran basal seluler rusak ⇒ banyak tubular cast dan dapat menyumbat & meningkatkan tekanan dalam lumen tubulus ⇒ mengurangi GFR.
   • Iskemia ginjal diperparah inflamasi dan vasokonstriksi arteriol aferen.
   • Fase ini dapat berlangsung selama berjam-jam hingga berhari-hari,
   • Mungkin tanpa gejala klinis
   • Intervensi terapeutik dapat mencegah perkembangan ke fase berikutnya.
2. Fase Extension:
   • Fase ini berlangsung selama 1-2 hari.
   • Iskemia, hipoksia, inflamasi, dan kerusakan sel berlanjut.
   • Terjadi kerusakan endotel tambahan, apoptosis, aktivasi dan adhesi leukosit, serta kongesti vaskular.
   • Pada fase ini Intervensi terapeutik mungkin berhasil atau tidak berhasil
3. Fase Maintenance:
   • GFR mencapai titik nadirnya.
   • output urin dapat naik atau turun.
   • Sel tubulus ginjal mulai berproliferasi dan bermigrasi untuk membangun kembali integritas tubulus.
   • Aliran darah ginjal dapat kembali normal.
   • Apoptosis mungkin sedang berlangsung.
   • Kerusakan ginjal ireversibel mungkin telah terjadi.
   • Fase  berlangsung selama 1-2 minggu
4. Fase Recovery:
   • Tubulus ginjal mengalami perbaikan
   • GFR meningkat tetapi mungkin tidak kembali normal.
   • Poliuria dapat terjadi dari pemulihan fungsi tubulus dan diuresis osmotik dari zat terlarut yang terakumulasi.
   • Regenerasi jaringan ginjal mungkin perlu waktu mingguan hingga bulanan

Kategori dan Etiologi

• Prerenal:
  • AKI prerenal, sekunder
  • akibat defisiensi aliran darah ginjal, tekanan perfusi abnormal, atau ketidakseimbangan resistensi pembuluh darah ginjal.
  • sering merupakan komplikasi dari kondisi lain yang menyebabkan gangguan hemodinamik sistemik.
  • Kemungkinan penyebab :hipovolemia, perdarahan, hipotensi, sepsis, anestesi, trombosis pembuluh ginjal, gagal jantung kongestif, aritmia, trauma, luka bakar, heat stroke, reaksi transfusi, hipoalbuminemia, obat antiinflamasi nonsteroid (NSAID), inhibitor angiotensin converting enzyme, dan disfungsi liver
• Intra renal:
  • akibat perubahan morfologi : pembuluh darah ginjal, glomeruli, tubulus, atau interstitium.
  • AKI prerenal  dapat menyebabkan AKI intra renal.
  • Kemungkinan penyebab: pielonefritis, peritonitis infeksi kucing (kucing), sepsis, leptospirosis (anjing), glomerulonefritis immune mediated, Rocky Mountain spotted fever (anjing), penyakit Lyme (anjing), hiperkalsemia, amiloidosis, pankreatitis akut, neoplasia (paling sering limfoma). ), dan racun tertentu.
• Postrenal:
  • AKI postrenal bisa terjadi : obstruksi uretra, obstruksi ureter bilateral, atau obstruksi ureter unilateral dengan satu ginjal yang berfungsi, kebocoran urin ke abdomen,.
  • Obstruksi urin menurunkan renal clearance dan meningkatkan tekanan balik di ginjal.
  • Penyebab : urolith atau nefrolith, striktur uretra atau ureter, neoplasia, urethral plug, dan trauma.
  • AKI postrenal berkepanjangan dapat menyebabkan AKI intra renal

Diagnosa
Pemeriksaan Fisik/Riwayat:

• Sebagian besar riwayat gejala klinis <1 minggu.
• Anoreksia, poliuria, polidipsia, penurunan output urin, diare, muntah, kelemahan, melena, dan halitosis
• Riwayat penyakit ginjal kronis diketahui hadir.
• Dehidrasi, hipotermia , demam, takikardia, bradikardia, bau uremik pada respirasi, ulserasi oral, renomegali, sakit perut, kejang, hipersalivasi, dan edema perifer.

Hemogram:

• leukogram inflamasi/stres : leukositosis / neutropenia / anemia.

Biokimia:

• azotemia dengan berbagai tingkat keparahan
• hiperfosfatemia, hipokalsemia, hiperkalsemia, hipokalemia, hiperkalemia, dan asidosis metabolik.
• kreatinin kurang sensitif pada gangguan ginjal ringan :
  • Jika fungsi ginjal mendekati normal, perubahan kecil pada kreatinin terjadi dengan perubahan besar pada GFR.
  • Perubahan besar kreatinin terjadi dengan perubahan GFR kecil, jikafungsi ginjal sangat terganggu. 

Staging AKI : ada dua sistem berdasarkan kreatinin

IRIS Staging

• Stadium I: Kreatinin serum <1,6 mg/dL (<122 mol/L) atau sedikit peningkatan kreatinin serum nonazotemik progresif >0,3 mg/dL (>22,9 mol/L) selama 48 jam
• Stadium II: Kreatinin serum 1,6-2,6 mg/dL (122-198 mol/L)
• Stadium III: Kreatinin serum 2,6-5 mg/dL (198-381 mol/L)
• Stadium IV: Kreatinin serum 5-10 mg/dL (381-762 mol/L)
• Stadium V: Kreatinin serum >10 mg/dL (>762 mol/L)

VAKI Staging

• Tahap 0: Kreatinin meningkat <150% dari normal
• Tahap 1: Kreatinin meningkat 150-199% dari normal atau 0,3 mg/dL (>22,9 mol/L)
• Tahap 2: Kreatinin meningkat 200-299% dari normal
• Tahap 3: Kreatinin meningkat >300% dari normal atau kreatinin absolut >4 mg/dL (305 mol/L)

Symmetric Dimethylarginine (SDMA):

• Dapat dideteksi dalam darah atau urin lebih awal dari peningkatan kreatinin.
• SDMA meningkat setelah 40% fungsi ginjal hilang (dibandingkan 75% pada serum kreatinin)

Urinalisis:

• Isosthenuric atau sedikit terkonsentrasi.
• Glukosuria dengan normoglikemia merupakan indikasi nekrosis tubulus.
• Cast dalam sedimen urin menunjukkan kerusakan ginjal yang sedang berlangsung.
• proteinuria, hematuria, kristaluria, bakteriuria, dan piuria.

Kultur Urine:

• Harus dilakukan pada pasien dengan AKI dengan etiologi yang tidak diketahui.
• untuk mengevaluasi pielonefritis
• hasil negatif tidak mengesampingkan pielonefritis

Analisis Asam Basa:

• Sebagian besar asidosis metabolik sebanding dengan keparahan uremia.
• Alkalosis metabolik karena muntah yang berkepanjangan
• Gangguan campuran asam-basa (misalnya asidosis metabolik/asidosis respiratorik, asidosis metabolik/alkalosis respiratorik) akibat dari komplikasi paru dari penyakit penyerta, edema paru, pneumonitis uremik, hiperventilasi, dan tromboemboli paru.

Sitologi / Biopsi / Histopatologi::

• Aspirasi dan sitologi ginjal dapat dilakukan untuk mencari penyebab yang mendasari, seperti :
  • amiloidosis
  • neoplasia
  • limfoma
  • toksisitas etilen glikol
  • leptospirosis
  • perdarahan
  • disfungsi ginjal parah

Radiografi:

• evaluasi ukuran ginjal
• identifikasi urolith radiopak

Ultrasonografi:

• Evaluasi korteks ginjal, medula, sistem koleksi, dan pembuluh darah.
• Perubahan ekogenisitas ginjal , dilatasi pelvis ginjal, dilatasi ureter, urolith
• Cairan retroperitoneal yang berhubungan dengan oliguria dan anuria.
• Makin banyak kelainan, prognosis jangka panjang makin buruk

Pencitraan Tingkat Lanjut: Computed tomography atau magnetic resonance imaging juga dapat bermanfaat

Gejala Klinis

• Tanda biasanya muncul selama <1 minggu.
• Anoreksia, lesu, penurunan berat badan, dehidrasi, poliuria, polidipsia, oliguria, anuria, muntah, diare, melena, ulserasi mulut, halitosis, nekrosis lidah, sakit perut, renomegali, takikardia, bradikardia, kelemahan, kejang, ataksia, demam, hematuria, disuria, buang air kecil tidak tepat, hipotensi, hipertensi, edema perifer, dan hipotermia.

Etiologi:Aminoglikosida

• Amfoterisin B
• Amiloidosis
• Anafilaksis
• ACE inhibitor
• Antibiotik
• Kadmium
• kaptopril
• Karbon tetraklorida
• Sefalosporin
• Kemoterapi
• Klorida
• Cisplatin
• Colistin
• Siklofosfamid
• Siklosporin
• Diabetes mellitus
• Diuresis, masif
• Doksorubisin
• enalapril
• enfluran
• Escherichia coli
• Etilen glikol
• Peritonitis infeksi kucing (FIP)
• Flunixin meglumine
• Anestesi inhalansia berfluorinasi
• Fosfomisin
• Glomerulonefritis, protein losing nephropathy
• Gagal jantung
• heat, heat stroke
• keracunan logam berat
• Hemoglobinuria
• Gagal hati
• Herbisida
• Hidrokarbon
• Sengatan serangga :lebah, tawon, tawon, semut
• Hiperkalsemia
• Hiperkalsemia padakanker
• Hipovolemia
• Ibuprofen
• Penyakit menular
• Agen kontras intravena
• iskemia
• keracunan timbal
• Tanaman lili :
  • Lilium asiatic, Asiatic lilies
  • Lilium lancifolium, tiger lily
  • Lilium longiflorum, Easter lily
  • Lilium orientalis, stargazer lily
  • Lilium speciosum, rubrum lily
  • Lilium umbellatum, red, western, wood lilies
• Limfoma, limfosarkoma
• melamin
• Toksikosis merkuri
• metanol
• metotreksat
• Biru metilen
• Mitramisin
• mikotoksin
• Mioglobinuria
• naproksen
• NSAID
• Pankreatitis, akut
• paraquat
• Paromomisin
• keracunan bahan bakar
• Rodentisida fosfor
• jamur beracun
• Polimiksin B
• Pielonefritis
• Sepsis
• gigitan ular
• Streptozotosin
• Sulfonamida
• Pembedahan
• Talium asetat atau sulfat
• Toluena
• Racun
• trauma
• Sindrom lisis tumor
• Ruptur kandung kemih
• Obstruksi saluran kemih
• Vitamin D berlebihan
• Rodentisida vitamin D

Prosedur diagnostik

• SDMA    >14 mcg/dL
• Hemogram
  • ANEMIA
  • Hemokonsentrasi atau polisitemia
  • Leukositosis
  • Neutropenia, neutrofil menurun
• Urinalisis   
  • Glukosuria, glikosuria
  • Hemoglobinuria
  • Mioglobinuria
  • Proteinuria, albuminuria
  • Piuria, ↑ WBC
  • Cast
  • Granular cast
  • Cast WBC
  • SG (1,007-1,030)
• Radiografi perut   
  • Ginjal kecil, tidak teratur
  • Litiasis ginjal atau kandung kemih
  • Renomegali
  • Kalkulus ureter
• Perhitungan anion gap serum
  • ↑ anion gap
• Analisis gas darah
  • ↓ pH darah
  • ↓ bikarbonat
  • asidosis metabolik
• Pengukuran tekanan darah
  • Hipertensi (>160/100 mmHg) atau
  • Hipotensi
• Biokimia serum
  • ↑ Amilase, amilasemia
  • Azotemia/uremia
  • ↑ Nitrogen urea darah (BUN) 
  • ↓ laju filtrasi glomerulus (GFR) menurun
  • ↑ Kreatinin
  • Hiperkalsemia
  • Hiperglikemia
  • Hiperkalemia
  • Hiperfosfatemia
  • Hipoalbuminemia
  • Hipokalsemia
  • Hipokalemia
  • Hipoproteinemia
  • ↑ Lipase meningkat, lipasemia
• Ultrasonografi abdomen
  • Hidronefrosis
  • Hidroureter, distensi ureter
  • Kalsifikasi ginjal
  • Infark ginjal
  • Ginjal keruh
  • Pelvis ginjal melebar
  • Obstruksi pelvis ginjal
  • Perubahan polikistik ginjal
  • Ureter keruh
• Rasio Protein urin: kreatinin   >1
• Kultur urin Kultur aerobik mungkin positif untuk patogen
• Fine needle aspiration dan sitologi lesi/jaringan yang terkena  
  • Amiloidosis
  • Analisis etilen glikol positif
  • Leptospira terlihat dengan pemeriksaan lapangan gelap
  • Limfoma/limfosarkoma
• Biopsi dan histopatologi ginjal
  • Degenerasi ginjal fibrinoid
  • Glomerulonefritis
  • Neoplasia
  • Pielonefritis
  • Nekrosis ginjal
  • Degenerasi tubulus ginjal
• Computed tomography (CT) / MRI abdomen : untuk  mengetahui karakter dan luas lesi

Manajemen

• Kategori
  • Kausatif : hilangkan penyebab yang mendasari
  • simptomatik : kendlikan gejala klinis
• terapi fluid
  • untuk hidrasi & normovolemia
  • hindari pemberian berlebihan  (pada hewan oligo-anuric dapat menyebabkan edema)
  • Diuretik (furosemide dan manitol) sebaiknya jika volume darah sudah normal
• jika hiperkalemia :
  • injeksi natrium bikarbonat (koreksi asidosis metabolik),
  • dekstrosa (memperbaiki hiperkalemia sementara),
  • insulin-dekstrosa (memperbaiki hiperkalemia sementara)
• obat-obatan simtomatik jika ada gangguan gastrointestinal
• kendalikan hipertensi sistemik

Sinonim :

• Acute Kidney Injury(AKI)
• Gagal Ginjal Akut (GGA)
• Acute renal failure
• Acute uremia
   

Definisi

• Sebelumnya dikenal sebagai gagal ginjal akut (Acute Renal Failure/ARF)
• Cedera ginjal akut (AKI) : penurunan fungsi ginjal yang tiba-tiba dan parah
• Menyebabkan  :
  • retensi limbah uremik
  • Kelainan cairan dan elektrolit yang bersirkulasi
  • ketidakseimbangan asam-basa.

Patofisiologi

• Ginjal menerima sekitar 20-25% Cardiac Output, sehingga ginjal rentan terhadap gangguan iskemik.
• Iskemia dapat mengakibatkan :
  • hipoperfusi ginjal
  • penurunan volume distribusi nefrotoksin
  • Penurunan aliran tubulus, dan
  • peningkatan vasokonstriksi.
• Untuk mempertahankan perfusi jantung dan otak dalam menghadapi kelainan hemodinamik :
  • vasokonstriksi ginjal dengan hasil penurunan laju filtrasi glomerulus (GFR)
  • Hipotensi (tekanan arteri rata-rata <80 mm Hg) menyebabkan hilangnya autoregulasi yang biasanya membantu mempertahankan perfusi ginjal.
• Racun juga dapat menyebabkan cedera ginjal, terutama racun yang terbawa darah.
  • Permukaan kapiler glomerulus menyediakan area yang luas untuk interaksi toksin-endotel.
  • Mekanisme tubular meningkatkan konsentrasi toksin di nefron distal.
  • Konsumsi oksigen dan aktivitas metabolisme yang tinggi, dan alat transpor transelular juga berkontribusi pada sensitivitas ginjal terhadap toksin.
  • Struktur kortikal (tubulus proksimal, Loop Henle) rentan terhadap cedera iskemik dan toksik karena tingkat metabolismenya yang tinggi dan menerima 90% dari sirkulasi darah ginjal.
• Reaksi hipersensitivitas tipe III berkaitan dengan perkembangan AKI pada anjing yang diberikan 25% albumin serum manusia.
• Sepsis adalah penyebab potensial lain  AKI karena dapat :
  • menurunkan tekanan kapiler glomerulus
  • mengaktifkan reaksi berantai inflamasi; dan
  • mengakibatkan obstruksi tubulus ginjal.
  • Semua perubahan ini selanjutnya menyebabkan :
    • disfungsi endotel,
    • perubahan hemostasis,
    • mempercepat apoptosis, dan
    • induksi imunosupresi.

Fase AKI

1. Fase awal/inisiasi:
   • Mulai terjadi kerusakan di ginjal ⇒ GFR berkurang.
   • Kerusakan tubulus  ⇒ hipoksia dan deplesi ATP ⇒  pembentukan radikal bebas ⇒ kerusakan sel lebih lanjut dan  disfungsi Pompa Na/K ATPase .
   • Disfungsi pompa Na/K ATPase ⇒ abnomalitas zat terlarut dan elektrolit.
   • Koneksi membran basal seluler rusak ⇒ banyak tubular cast dan dapat menyumbat & meningkatkan tekanan dalam lumen tubulus ⇒ mengurangi GFR.
   • Iskemia ginjal diperparah inflamasi dan vasokonstriksi arteriol aferen.
   • Fase ini dapat berlangsung selama berjam-jam hingga berhari-hari,
   • Mungkin tanpa gejala klinis
   • Intervensi terapeutik dapat mencegah perkembangan ke fase berikutnya.
2. Fase Extension:
   • Fase ini berlangsung selama 1-2 hari.
   • Iskemia, hipoksia, inflamasi, dan kerusakan sel berlanjut.
   • Terjadi kerusakan endotel tambahan, apoptosis, aktivasi dan adhesi leukosit, serta kongesti vaskular.
   • Pada fase ini Intervensi terapeutik mungkin berhasil atau tidak berhasil
3. Fase Maintenance:
   • GFR mencapai titik nadirnya.
   • output urin dapat naik atau turun.
   • Sel tubulus ginjal mulai berproliferasi dan bermigrasi untuk membangun kembali integritas tubulus.
   • Aliran darah ginjal dapat kembali normal.
   • Apoptosis mungkin sedang berlangsung.
   • Kerusakan ginjal ireversibel mungkin telah terjadi.
   • Fase  berlangsung selama 1-2 minggu
4. Fase Recovery:
   • Tubulus ginjal mengalami perbaikan
   • GFR meningkat tetapi mungkin tidak kembali normal.
   • Poliuria dapat terjadi dari pemulihan fungsi tubulus dan diuresis osmotik dari zat terlarut yang terakumulasi.
   • Regenerasi jaringan ginjal mungkin perlu waktu mingguan hingga bulanan

Kategori dan Etiologi

• Prerenal:
  • AKI prerenal, sekunder
  • akibat defisiensi aliran darah ginjal, tekanan perfusi abnormal, atau ketidakseimbangan resistensi pembuluh darah ginjal.
  • sering merupakan komplikasi dari kondisi lain yang menyebabkan gangguan hemodinamik sistemik.
  • Kemungkinan penyebab :hipovolemia, perdarahan, hipotensi, sepsis, anestesi, trombosis pembuluh ginjal, gagal jantung kongestif, aritmia, trauma, luka bakar, heat stroke, reaksi transfusi, hipoalbuminemia, obat antiinflamasi nonsteroid (NSAID), inhibitor angiotensin converting enzyme, dan disfungsi liver
• Intra renal:
  • akibat perubahan morfologi : pembuluh darah ginjal, glomeruli, tubulus, atau interstitium.
  • AKI prerenal  dapat menyebabkan AKI intra renal.
  • Kemungkinan penyebab: pielonefritis, peritonitis infeksi kucing (kucing), sepsis, leptospirosis (anjing), glomerulonefritis immune mediated, Rocky Mountain spotted fever (anjing), penyakit Lyme (anjing), hiperkalsemia, amiloidosis, pankreatitis akut, neoplasia (paling sering limfoma). ), dan racun tertentu.
• Postrenal:
  • AKI postrenal bisa terjadi : obstruksi uretra, obstruksi ureter bilateral, atau obstruksi ureter unilateral dengan satu ginjal yang berfungsi, kebocoran urin ke abdomen,.
  • Obstruksi urin menurunkan renal clearance dan meningkatkan tekanan balik di ginjal.
  • Penyebab : urolith atau nefrolith, striktur uretra atau ureter, neoplasia, urethral plug, dan trauma.
  • AKI postrenal berkepanjangan dapat menyebabkan AKI intra renal

Diagnosa
Pemeriksaan Fisik/Riwayat:

• Sebagian besar riwayat gejala klinis <1 minggu.
• Anoreksia, poliuria, polidipsia, penurunan output urin, diare, muntah, kelemahan, melena, dan halitosis
• Riwayat penyakit ginjal kronis diketahui hadir.
• Dehidrasi, hipotermia , demam, takikardia, bradikardia, bau uremik pada respirasi, ulserasi oral, renomegali, sakit perut, kejang, hipersalivasi, dan edema perifer.

Hemogram:

• leukogram inflamasi/stres : leukositosis / neutropenia / anemia.

Biokimia:

• azotemia dengan berbagai tingkat keparahan
• hiperfosfatemia, hipokalsemia, hiperkalsemia, hipokalemia, hiperkalemia, dan asidosis metabolik.
• kreatinin kurang sensitif pada gangguan ginjal ringan :
  • Jika fungsi ginjal mendekati normal, perubahan kecil pada kreatinin terjadi dengan perubahan besar pada GFR.
  • Perubahan besar kreatinin terjadi dengan perubahan GFR kecil, jikafungsi ginjal sangat terganggu. 

Staging AKI : ada dua sistem berdasarkan kreatinin

IRIS Staging

• Stadium I: Kreatinin serum <1,6 mg/dL (<122 mol/L) atau sedikit peningkatan kreatinin serum nonazotemik progresif >0,3 mg/dL (>22,9 mol/L) selama 48 jam
• Stadium II: Kreatinin serum 1,6-2,6 mg/dL (122-198 mol/L)
• Stadium III: Kreatinin serum 2,6-5 mg/dL (198-381 mol/L)
• Stadium IV: Kreatinin serum 5-10 mg/dL (381-762 mol/L)
• Stadium V: Kreatinin serum >10 mg/dL (>762 mol/L)

VAKI Staging

• Tahap 0: Kreatinin meningkat <150% dari normal
• Tahap 1: Kreatinin meningkat 150-199% dari normal atau 0,3 mg/dL (>22,9 mol/L)
• Tahap 2: Kreatinin meningkat 200-299% dari normal
• Tahap 3: Kreatinin meningkat >300% dari normal atau kreatinin absolut >4 mg/dL (305 mol/L)

Symmetric Dimethylarginine (SDMA):

• Dapat dideteksi dalam darah atau urin lebih awal dari peningkatan kreatinin.
• SDMA meningkat setelah 40% fungsi ginjal hilang (dibandingkan 75% pada serum kreatinin)

Urinalisis:

• Isosthenuric atau sedikit terkonsentrasi.
• Glukosuria dengan normoglikemia merupakan indikasi nekrosis tubulus.
• Cast dalam sedimen urin menunjukkan kerusakan ginjal yang sedang berlangsung.
• proteinuria, hematuria, kristaluria, bakteriuria, dan piuria.

Kultur Urine:

• Harus dilakukan pada pasien dengan AKI dengan etiologi yang tidak diketahui.
• untuk mengevaluasi pielonefritis
• hasil negatif tidak mengesampingkan pielonefritis

Analisis Asam Basa:

• Sebagian besar asidosis metabolik sebanding dengan keparahan uremia.
• Alkalosis metabolik karena muntah yang berkepanjangan
• Gangguan campuran asam-basa (misalnya asidosis metabolik/asidosis respiratorik, asidosis metabolik/alkalosis respiratorik) akibat dari komplikasi paru dari penyakit penyerta, edema paru, pneumonitis uremik, hiperventilasi, dan tromboemboli paru.

Sitologi / Biopsi / Histopatologi::

• Aspirasi dan sitologi ginjal dapat dilakukan untuk mencari penyebab yang mendasari, seperti :
  • amiloidosis
  • neoplasia
  • limfoma
  • toksisitas etilen glikol
  • leptospirosis
  • perdarahan
  • disfungsi ginjal parah

Radiografi:

• evaluasi ukuran ginjal
• identifikasi urolith radiopak

Ultrasonografi:

• Evaluasi korteks ginjal, medula, sistem koleksi, dan pembuluh darah.
• Perubahan ekogenisitas ginjal , dilatasi pelvis ginjal, dilatasi ureter, urolith
• Cairan retroperitoneal yang berhubungan dengan oliguria dan anuria.
• Makin banyak kelainan, prognosis jangka panjang makin buruk

Pencitraan Tingkat Lanjut: Computed tomography atau magnetic resonance imaging juga dapat bermanfaat

Gejala Klinis

• Tanda biasanya muncul selama <1 minggu.
• Anoreksia, lesu, penurunan berat badan, dehidrasi, poliuria, polidipsia, oliguria, anuria, muntah, diare, melena, ulserasi mulut, halitosis, nekrosis lidah, sakit perut, renomegali, takikardia, bradikardia, kelemahan, kejang, ataksia, demam, hematuria, disuria, buang air kecil tidak tepat, hipotensi, hipertensi, edema perifer, dan hipotermia.

Etiologi:
Aminoglikosida
Aminopterin
Amphotericin B
Amiloidosis
Anafilaksis
Angiotensin converting enzyme inhibitors
Antibiotik
Aritmia
Arsenic toxicity
Azathioprine
Borrelia burgdorferi
Cadmium
Captopril
Carbon tetrachloride
Cephaloridine
Cephalosporins
Kemoterapi
Chlordane
Cisplatin
Colistin
Cyclophosphamide
Cyclosporine
Diabetes mellitus
Diuresis, massive
Doxorubicin
Enalapril
Endocarditis, bacterial
Enflurane
Escherichia coli
Ethylene glycol
Flunixin meglumine
Fluorinated inhalant anesthetics
Glomerulonephritis, protein-losing nephropathy
Anggur, kismis
Heart failure
Heat prostration
Heavy metal poisoning
Hepatic failure
Herbicides
Hydrocarbons
Hymenoptera sting (bees, wasps, hornets, ants)
Hypercalcemia
Hypercalcemia of malignancy
Hyperviscosity
Hypoadrenocorticism
Hypovolemia
Ibuprofen
Infectious diseases
Intravenous contrast agents
Ischemia
Lead poisoning
Leptospira spp.
Melamine
Mercury
Methanol
Methotrexate
Methylene blue
Mithramycin
Mycotoxins
Naproxen
Neoplasia
Nonsteroidal anti-inflammatory drug
Pancreatitis, acute
Paraquat
Petroleum distillates
Phenylbutazone
Phosphorus rodenticide
Poisonous mushrooms
Polymyxin B
Proteus spp.
Pyelonephritis
Renal infarction
Renal neoplasia
Renal vein thrombosis
Sepsis
Snake bite
Staphylococcus spp.
Streptococcus spp.
Streptozotocin
Sulfonamides
Surgery
Thallium acetate or sulfate
Thiacetarsamide
Toluene
Trauma
Tumor lysis syndrome
Urinary tract obstruction
Urolithiasis
Vasculitis
Vitamin D excess
Vitamin D rodenticide
Zinc toxicosis

Prosedur diagnostik

• SDMA    >14 mcg/dL
• Hemogram
  • ANEMIA
  • Hemokonsentrasi atau polisitemia
  • Leukositosis
  • Neutropenia, neutrofil menurun
• Urinalisis   
  • Glukosuria, glikosuria
  • Hemoglobinuria
  • Mioglobinuria
  • Proteinuria, albuminuria
  • Piuria, ↑ WBC
  • Cast
  • Granular cast
  • Cast WBC
  • SG (1,007-1,030)
• Radiografi perut   
  • Ginjal kecil, tidak teratur
  • Litiasis ginjal atau kandung kemih
  • Renomegali
• Perhitungan anion gap serum
  • ↑ anion gap
• Analisis gas darah
  • ↓ pH darah
  • ↓ bikarbonat
  • asidosis metabolik
• Pengukuran tekanan darah
  • Hipertensi (>160/100 mmHg)
• Biokimia serum
  • ↑ Amilase, amilasemia
  • Azotemia/uremia
  • ↑ Nitrogen urea darah (BUN) 
  • ↓ laju filtrasi glomerulus (GFR) menurun
  • ↑ Kreatinin
  • Hiperkalsemia
  • Hiperglikemia
  • Hiperkalemia
  • Hiperfosfatemia
  • Hipoalbuminemia
  • Hipokalsemia
  • Hipokalemia
  • Hipoproteinemia
  • ↑ Lipase meningkat, lipasemia
• Ultrasonografi perut   
  • Hidronefrosis
  • Ginjal hiperekoik
  • massa ginjal
  • calyx ginjal tidak jelas
  • Infark ginjal
  • Ginjal keruh 
  • Obstruksi pelvis ginjal
  • Pelvis ginjal melebar
  • Renomegali
  • Obstruksi ureter
• Rasio Protein urin: kreatinin   >1
• Kultur urin Kultur aerobik mungkin positif untuk patogen
• Fine needle aspiration dan sitologi lesi/jaringan yang terkena  
  • Amiloidosis
  • Analisis etilen glikol positif
  • Leptospira terlihat dengan pemeriksaan lapangan gelap
  • Limfoma/limfosarkoma
• Biopsi dan histopatologi ginjal
  • Kongesti glomerulus
  • Nekrosis global glomerulus
  • Glomerulonefritis
  • Neoplasia, tumor
  • Pielonefritis, radang panggul ginjal
  • Mineralisasi korteks ginjal
  • Degenerasi fibrinoid ginjal
  • Nekrosis ginjal
  • Emboli septik ginjal
  • Degenerasi tubulus ginjal
• Computed tomography (CT) / MRI abdomen : untuk  mengetahui karakter dan luas lesi

Manajemen

• Kategori
  • Kausatif : hilangkan penyebab yang mendasari
  • simptomatik : kendlikan gejala klinis
• terapi fluid
  • untuk hidrasi & normovolemia
  • hindari pemberian berlebihan  (pada hewan oligo-anuric dapat menyebabkan edema)
  • Diuretik (furosemide dan manitol) sebaiknya jika volume darah sudah normal
• jika hiperkalemia :
  • injeksi natrium bikarbonat (koreksi asidosis metabolik),
  • dekstrosa (memperbaiki hiperkalemia sementara),
  • insulin-dekstrosa (memperbaiki hiperkalemia sementara)
• obat-obatan simtomatik jika ada gangguan gastrointestinal
• kendalikan hipertensi sistemik